● 感情的および心理的ストレスは、膵臓癌の発症を加速させる可能性がある。
● ストレスは、癌細胞と神経の間にフィードフォワードループを生成し、腫瘍の成長を促進する。
● 患者の平均余命は、β遮断薬と化学療法で延長できる。
コロンビア大学医療センターで行われた研究は、ストレスが「戦うか逃げるか」のホルモンを放出することによって膵臓癌の発症を早める可能性があることを明らかにしています。 これらのホルモンを抑制するβ遮断薬のような薬は、病気のマウスモデルで生存率を上げることが観察されました。
β遮断薬は、エピネフリンとノルエピネフリン(全身の神経によって生成される)が神経のβ受容体に結合するのを阻止する薬です。これらは、血液中に放出されると、体のどこでも活動する可能性のある神経伝達物質として機能します。
研究者らは、β遮断薬を服用していた末期膵臓癌の患者は、そうでない患者よりも約66パーセント長く生存したことを発見しました。
信じていない研究者たちも
人間のストレスを正確に測定する方法がまだないため、一部の科学者はこれに完全には同意していません。他の人たちは、誰かが特定の臓器(この場合は膵臓)内の癌細胞の成長を、DNA突然変異を伴う生物学的プロセスとどのように関連付けることができるのか疑問に思っています。
腫瘍の発生とストレスはどのように関連しているのか?
感情的および心理的ストレスは、交感神経系を介して腫瘍の発生を加速し、ホルモンを放出して身体にエネルギーの流れを提供し、周囲の危険に対応できるようにします。
初期の膵臓癌の発症とストレスとの関連を見つけるために、科学者たちは遺伝的素因のあるマウスを研究しました。これらのマウスはすでに膵臓で異常な成長を示していました。
マウスの1つのグループは通常の状態で飼育され、別のグループはストレスの多い環境である狭い領域に置かれました。98日(または14週間)後、ストレス環境に置かれたマウスの38%が、膵臓癌の前兆である縁故性膵臓病変を持っていることがわかりました。 通常の状態に置かれたマウスでは、そのような兆候は見られませんでした。
研究チームによると、これらの結果は、ストレスが膵臓癌の成長と「何か」関係があることを示唆しています。彼らは、ストレスが血流中のカテコールアミンレベルを上昇させる原因であることを研究しました。
カテコールアミンは、身体活動(戦うか逃げるか)のために人体を準備する一般的な生理学的変化を引き起こします。それらは腫瘍の周りの神経の成長を刺激する分子を生成します。
これらの神経は腫瘍の発生を促進し、同時により多くのカテコールアミンを生成します。簡単に言えば、ストレスは癌細胞と神経の間にフィードフォワードループを生成し、腫瘍の成長を促進します。
より具体的には、カテコールアミンは、β-2アドレナリン受容体膵管腺癌の成長とニューロトロフィンの分泌を促進します。これらのニューロトロフィンは、次に、腫瘍の神経支配を促進し、ニューロトロフィンの増加と腫瘍の発生を引き起こします。β-2アドレナリン受容体またはニューロトロフィンをブロックすると、ゲムシタビンの治療効果を改善できます。
治療法はあるのか?
研究チームは、異なるマウスモデルを用いて様々な実験を行いました。膵臓癌をもつマウスは、β遮断薬と化学療法で治療されました。彼らが見つけたのは、これらのマウスは、化学療法のみで治療された他のグループのマウスと比較して長生きしたということです。
具体的な詳細を取得するために、チームは膵臓癌の手術を受けた631人の患者の記録を観察しました。手術後に選択的β遮断薬(特定の部分のみを標的とする)を服用していた人は、非選択的β遮断薬を服用していた人よりも生存期間の中央値が有意に低かったのです。非選択的β遮断薬を投与された患者の生存期間中央値は40か月でした。
たくさんの研究があり、前向きな見通しと幸せな心が健康に良く、多くの病気からの回復を助けることができることを示唆しています。もちろん、これは治療法ではありませんが、平均余命を延ばすでしょう。